Investigación con participación española descubre cómo reducir la liberación de moléculas nocivas para las neuronas

Un estudio internacional, con participación española, ha demostrado que inhibir las caspasas, que son enzimas implicadas en la muerte celular programada, disminuye la activación de las células microgliales, responsables de la inflamación neuronal en enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. La investigación se ha publicado este miércoles en la revista especializada ‘Nature’.

Según ha explicado a SINC Miguel A. Burguillos, líder del estudio e investigador del Centro de Neurociencias Wallenberg (Suecia), “el diseño de nuevas estrategias para disminuir la actividad de las caspasas, enzimas claves en el proceso de neuroinflamación, puede ayudar a disminuir los efectos en el Parkinson y el Alzheimer”.

Esta investigación muestra que la inhibición de las enzimas caspasas disminuye la activación de las células microgliales, que son responsables de la respuesta inmune innata y del proceso de neuroinflamación. Los autores validaron estas observaciones en cerebros de pacientes con Alzheimer y Parkinson.

Para conseguirlo analizaron las aéreas corticales y del mesencéfalo ventral, dos de las zonas más afectadas por estas enfermedades. Los resultados abren nuevas vías farmacológicas para el control de la inflamación cerebral y sus efectos nocivos.

La inflamación no es el único factor que interviene en el desarrollo de una enfermedad neurodegenerativa. Sin embargo, según los autores del estudio, la comunidad científica empieza a aceptar que una respuesta inflamatoria por parte de las células microgliales puede contribuir decisivamente en la progresión de algunas enfermedades neuronales.

Las enzimas caspasas, implicadas en el proceso de apoptosis o muerte celular programada, controlan la activación de la microglia. Ante un daño neuronal o la presencia de agentes patógenos, la microglia se activa, como respuesta inmune, para reparar el tejido dañado.

No obstante, si su activación es persistente, se produce una liberación de moléculas nocivas para las neuronas, situación típica en las enfermedades de Alzheimer y Parkinson.

Fuente:  www.europapress.es

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